K této nemoci, která se šíří napříč populací a zejména mezi mládeží, mohu sdělit následující postřehy:

Je to nemoc naší doby a civilizace. Špatné stravování, stres, málo pohybu, dědičné dispozice. Toto jsou hlavními faktory vzniku diabetu u našich blízkých a nás samých. Obchody nám nabízí laskominy, kterým nemůžeme odolat a poté co je koupíme, pohodlně se usadíme před televizí a začneme se cpát vším, co jsme si koupili a to vše zapíjíme pivem nebo tekutinou, která má v sobě skoro více cukru než vody.  Toto je bohužel kultura našeho dnešního života. Každý z nás je plně zodpovědný sám za sebe a své činy a proto jsme zodpovědní i za své zdraví, o které musíme pečovat pravidelným pohybem, střídmou stravou a dalšími aktivitami podporující naše zdraví.

Cukrovkou trpěli lidé již v době kamenné a ve středověku se jí říkalo medová nemoc, protože moč nemocného byla sladká jako med. Dříve se moč používala jako desinfekční prostředek na řezné rány a jiné poranění. V dnešní době této chorobě říkáme jednoduše – cukrovka.

 

Cukrovku dělíme na 2 základní typy, u nichž rozlišujeme dvě situace, které mohou nastat:

  1. absolutní nedostatek inzulinu – diabetes mellitus I. typu
  2. relativní nedostatek inzulinu – diabetes mellitus II. typu

Kromě základních dvou typů diabetu existuje gestační diabetes a ostatní specifické typy diabetu (tzv. sekundární diabetes), které mohou být způsobeny genetickým defektem B buněk a inzulinu, změnou glukotolerance, onemocněním pankreatu atd.

 

Diabetes 1 typu.

Diabetes mellitus 1. typu vzniká v důsledku selektivní destrukce B buněk vlastním imunitním systémem, což vede k absolutnímu nedostatku inzulinu a doživotní závislosti na exogenní aplikaci inzulinu. Ke zničení B buněk dochází autoimunitním procesem, jenž je zakódován v genetické informaci diabetika. Autoimunitní proces je porucha imunitního systému vzhledem k toleranci vlastních buněk, proti nimž vlastní tělo vytváří autoprotilátky. Imunita zjednodušeně funguje tak, že cizorodá látka (= antigen) je rozpoznána B-lymfocyty, které produkují protilátky. Antigen je „označen“ touto protilátkou, jež se na něj naváže. Takto označená cizorodá látka je zničena T-lymfocyty a makrofágy. Konkrétně u diabetu: B-lymfocyty označí svými protilátkami B buňky slinivky břišní jako cizorodou část těla (autoantigen), čímž je nastartována imunitní reakce. T-lymfocyty a makrofágy takto označené buňky bezhlavě ničí, aniž by se při tom dotkly A, D nebo PP-buněk. Zůstává však dosud nezodpovězená otázka, proč dojde k poruše tolerance imunitního systému vůči buňkám vlastního těla. Tvorba protilátek vůči B buňkám je zakódovaná v genetické informaci diabetika ještě před vlastní manifestací diabetu. Spouštěcím mechanismem k rozvoji autoimunitní reakce může být imunitní odpověď na mírnou virózu (nachlazení) nebo jakéhokoliv jiného podráždění (např. štípnutí komárem, angína atp.), které nastartuje nezvratnou tvorbu protilátek proti vlastním buňkám. Vzhledem k autoimunitní podstatě diabetu byl též dokázán i sklon diabetiků k jiným autoimunitním nemocem (např. Hypotyreóza, Diabetická neuropatie atp.).

Diabetes mellitus 1. typu je také někdy označován jako juvenilní diabetes, protože je nejčastěji diagnostikován kolem 15. roku života. Onemocnět jím však mohou jak novorozenci, tak starší lidé.

Jednou z teorií o původu autoimunitních onemocnění je teorie o vlivu střevní mikroflóry na vznik autoimunitních onemocnění. Podle této teorie, která však zatím nebyla plně experimentálně ověřena, je jedním z faktorů, který může mít vliv na rozvoj diabetu 1. typu, i složení střevní mikroflóry.

Diabetes 2. typu

Diabetes mellitus 2. typu je onemocnění, které je podmíněno nerovnováhou mezi sekrecí a účinkem inzulinu v metabolismu glukózy. To znamená, že slinivka diabetiků 2. typu produkuje nadbytek inzulinu, avšak jejich tělo je na inzulin více či méně „rezistentní“ (relativní nedostatek). Léčí se perorálními antidiabetiky, což jsou ústy podávané léky, které zvyšují citlivost k inzulinu.

Vzhledem k závažnosti onemocnění může být rozvinutá inzulínová rezistence léčena kombinovanou terapií. Tato terapie spočívá v podávání alespoň dvou perorálních antidiabetik a hormonu inzulínu v injekcích. K tomuto kroku se uchyluje především v momentě, kdy existuje zvýšené riziko rozvinutí DM 1. typu na podkladě DM 2. typu. Tento stav nastává obzvláště v případe, kdy buňky slinivky břišní jsou již vyčerpány z nadměrné tvorby inzulínu a dochází k jejich zániku. Hladina inzulínu v krvi poté prudce padá. Diabetes 2. typu je označován diabetem dospělých (obvyklá manifestace po 40. roce života), avšak vzhledem k současnému sedavému způsobu života tuto nemoc mohou dostat i děti. Často jsou vlohy k diabetu 2. typu dědičně přenášeny z generace na generaci. Podle nových studií z Newcastle University by nemoc mohla být léčena přísnou nízkokalorickou dietou. Jiné studie ukazují potenciál v aloe obsažených antidiabetických fytosterolů (lophenol, cykloartanol) zmírňovat poruchy metabolismu glukózy a lipidů u pacientů s prediabetem a časným neléčeným diabetem.

 

Těhotenský diabetes

Označovaný také jako gestační diabetes mellitus (GDM). Gestační diabetes postihuje v závislosti na použitých diagnostických kritériích až 17 % těhotných žen a je obvykle zachycen při rutinních krevních testech, které se dělají mezi 24.-28. týdnem těhotenství. Gestační diabetes postihuje ženy s vrozenou dispozicí, spouštěcím faktorem je vliv těhotenských hormonů a dalších látek, jejichž hladina narůstá v průběhu těhotenství. Mezi rizikové faktory rozvoje GDM patří výskyt diabetu 2. typu v rodinné anamnéze, věk těhotné nad 30 let, obezita a nedostatek fyzické aktivity. Ženy se zvýšeným krevním tlakem (hypertenzí) mají 2x vyšší riziko GDM v těhotenství. Nedostatečně léčený GDM představuje zvýšené riziko pro matku i plod. U dobře léčeného GDM jsou rizika nízká, srovnatelná s fyziologicky probíhajícím těhotenstvím. Glukóza cirkulující ve zvýšeném množství v matčině krvi přestupuje přes placentu do plodu, který odpovídá zvýšenou tvorbou vlastního inzulinu. Kombinace přemíry glukózy a přemíry inzulinu se u plodu projevuje výskytem tzv. diabetické fetopatie, která se projevuje mimo jiné vyšší porodní hmotností (nad 4000 g) s rizikem porodního poranění. Po narození je novorozenec ohrožen hypoglykemií, poruchami dýchání a dalšími komplikacemi, a také vyšší hladinou žlučového barviva, jež může vést k novorozenecké žloutence. Tyto děti mají od dětství větší sklon k nadváze a obezitě a později během života vyšší riziko diabetu 2. typu. Ženy s GDM mají vyšší riziko hypertenze v těhotenství a preeklampsie, riziko předčasného porodu a porodu císařským řezem. Gestační diabetes po porodu zpravidla mizí, což se u těchto žen ověřuje kontrolním testem za 3 až 6 měsíců po porodu. Ženy, které měly gestační diabetes, mají několikanásobně vyšší riziko diabetu 2. typu v průběhu života.

Diabetes mellitus se ve svých raných stádiích výrazně somaticky neprojevuje. U DM1 ničení B buněk probíhá latentně po mnoho měsíců až roků do chvíle, kdy je zničeno více než 80 % všech B buněk a slinivka není schopna zabezpečit spotřebu inzulinu v těle.

Glykemie přestává nabývat fyziologických hodnot. Od této chvíle lze jednoznačně prokázat diabetes. K tomu se používá glukometr, který by naměřil budoucímu diabetikovi hodnotu glykemie, která by neodpovídala referenčním hodnotám. Protože inzulin umožňuje vstup glukózy do buněk, tělo neléčeného diabetika trpí nedostatkem energie v buňkách, a tu se snaží nahradit jiným způsobem. Jako sekundární zdroj energie pro tělo je energeticky nejvýhodnější rozklad tuků. Katabolismem tuků se uvolňuje požadovaná energie, avšak jako odpadní látky této reakce vznikají ketolátky (např. aceton), které okyselují vnitřní prostředí těla. Tím ovlivňují průběh některých chemických reakcí v organismu a také i jeho metabolismus – otrava. Současně tělo ztrácí velké množství vody. Ledviny nedovedou molekuly glukózy při velké koncentraci v krvi udržet v těle a propouští ji do moči. Přebytky glukózy s sebou strhávají molekuly vody. Čím vyšší glykemie, tím větší množství moči. Jediným východiskem je vnést do metabolismu znovu rovnováhu pomocí zevní aplikace inzulinu, který si již tělo nedokáže samo vyrobit. Po zahájení léčby inzulinem se částečně obnoví funkce zbývajících B buněk, čímž se na určitou dobu obnoví vlastní sekrece inzulinu. Tomuto období se říká remise a v tomto období není nutné pokrývat celou spotřebu inzulinu. Remise má přechodný charakter – trvá v průměru jeden rok od manifestace diabetu.

Základní projevy diabetu vyplývající z předchozího textu:

  • hyperglykémie
  • žízeň
  • časté a vydatné močení
  • hubnutí
  • únava
  • poruchy vědomí
  • diabetická ketoacidóza

 

Úspěšná terapie diabetu stojí na třech pilířích:

  • inzulin,
  • dieta
  • fyzická aktivita.

 

Přičemž inzulin a fyzická aktivita glykemii snižují, proti tomu jídlo a antiregulační hormony glykemii zvyšují.

Při neodhadnutí poměru „inzulin : jídlo : pohyb“ nastane výkyv glykemie z normy, což má za následek jednu z akutních komplikací diabetu. V důsledku dlouhodobě špatné kompenzace diabetu se zvyšuje pravděpodobnost výskytu pozdních komplikací diabetu, např. diabetické vegetativní neuropatie, která se projevuje závažnými obtížemi charakterizovanými postižením nervově vegetativní regulace dalších orgánů, jako jsou poruchy cirkulace (řízení srdečního rytmu, poruchy kapilárního prokrvení tkání), urologické poruchy při diabetu (sexuální dysfunkce, impotence, poruchy močení), dále vegetativní poruchy funkce gastrointestinálního traktu při diabetu (diabetická enteropatie spojená s průjmy nebo zácpou).

 

K dosažení optimální kompenzace diabetu je třeba podávat inzulin způsobem, který nejvíce napodobuje přirozenou sekreci inzulinu. Toho se nejčastěji dosahuje systematickou aplikací inzulinu inzulinovými pery nebo inzulinovou pumpou. Kontrolu kompenzace si provádí sám diabetik pomocí přístroje k měření hladiny glykemie v krvi, tj. glukometrem. Nedílnou součástí léčby diabetu je kvalitní edukace diabetika, bez níž by úspěch nebyl možný.

Experimentální terapie diabetu1.typu: Ve fázi klinických zkoušek (USA, Německo) je využití kmenových buněk z pupečníkové krve. Předpokládaným mechanismem účinku je ovlivnění autoimunitního procesu a podpora regenerace beta-buněk Langerhansových ostrůvků.